Гипоадренокортицизм — Болезнь Аддисона
Гипоадренокортицизм (Болезнь Аддисона — БА)– синдром, обусловленный недостаточной секрецией надпочечников. Встречается у собак (0.06-0.28%), реже у кошек.
Болезнь молодых животных (от 8 недель до 4 лет), чаще самок. У пуделей, португальских водяных собак и новых шотландских ретриверов выявлен ген наследования БА. У кошек может вызываться поражением коры надпочечников лимфомой.
Причины гипоадренокортицизма
Ятрогенный возникает при:
1. Длительных курсах глюкокортикостероидов (ГКС), когда происходит замещения глюкокортикоидов коры надпочечников синтетическими.
2. Адреналэктомии.
3. При лечении больного с Синдромом Кушинга препаратами подавляющими секрецию надпочечников.
Спонтанный первичный при поражении самих надпочечников (95% случаев) при этом нарушается секреция альдостерона и кортизола. В этом случае можно наблюдать нарушение электролитных расстройств – за электролитный баланс отвечает альдостерон. И спонтанный вторичный при поражении гипофиза (5%) , при этом нарушается выработка АКТГ и следовательно уменьшается секреция кортизола при сохранении целостности самих надпочечников. При этом нет расстройства электролитов.
Патогенез
Болезнь, ярче проявляется при недостатке альдостерона, который задерживает Na и выводит К. При альдостероновых нарушениях задерживается К, что приводит к аритмии, брадикардии; избыточное выведение Nа ведет к гиповолеймии.
Клинические признаки
БА протекает в хронической форме, приводит к снижению веса, может возникать гипотермия, летаргия, нейромышечные спазмы. В следствии развития гиповолемии и гиперкалиемии возникают изменения в ЭКГ: значительно снижается зубец Р, при возрастании зубца Т, расширяется комплекс QRS; снижается пульсовая волна; блокада АВ 1-2степени. Расстройства жкт сопровождаются абдоминальной болью, диареей, рвотой. Для ОАК характерна нестрессовая лейкограмма с незначительным повышением Эозинофилов и лимфоцитов. Биохимия крови также не имеет патогномоничных признаков: заметно повышение мочевины и креатиниа (из-за снижения системного АД и развития преренальной почечной недостаточности). Электролитный состав меняется более характерно: понижение Na и повышение Са и К (Na\К менее 23).
Тест с АКТГ: первая проба крови с базовым кортизолом, затем вводится препарат Синактен 5 мкг\кг в\в, стимулирующий кору надпочечников и через 1-1.5часа берется вторая проба. При наличии БА с поражением надпочечников обе пробы крови содержат одинаковую концентрацию кортизола. В более упрощенном варианте можно исследовать базовый уровень кортизола и если он ниже референсных значений (50-60 нМоль\Л), расширить исследование пробой с Синактеном.
Лечение
В тяжелом состоянии – Аддисонов криз — требуется заместительная терапия и при восстановлении состояния тест с АКТГ. Аддисонов криз характеризуется симптомами азотемии, олигоурии, хроническими ВЗК. При Аддисоновом кризе возникает нарушение перфузии тканей в следствии снижения системного АД. У больных гипоадренокортицизмом гиповолемический шок протекает очень тяжело из-за отсутствия выработки катехоламинов и тяжелое состояние, не смотря на длительность основного заболевания, наступает очень быстро.
Заместительная терапия при лечении Болезни Аддисона включает длительное, вплоть до пожизненного, применения ГКС с минералокортикоидной и глюкокортикоидной активностью – преднизолон, метилпреднизолон, кеналог. Преднизолон 0.1-0.2 мг\кг\сут. Применяются совместно с минералокортикоидами.
Минералокортикоиды: Дезоксикортикостерона пивалат Percortren (не лицензирован на территории РФ) и Кортинефф (флудрокортизона ацетат) не требует дополнения глюкокортикоидных препаратов. Кортинефф применяется в диапазоне доз 10-80 мкг\кг\сут, при начальной дозе 15мкг\кг\сут. Раз в неделю на этапе подбора доз проводится определение электролитов в крови, в дальнейшем контроль раз в 3-6мес.
Еще интересные статьи
В рубрике "Болезни собак"
