Биохимический анализ крови
Интерпретация биохимических показателей
Биохимический анализ крови выявляет ферментативные изменения, происходящие в организме. Как правило эти изменения происходят из-за воспалительных процессов, приводящих к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, увеличению проницаемости клеточных мембран и, как следствию, выхода ферментов за пределы клеток. К сожалению биохимический анализ не выявляет спецефические маркеры поражений определенных тканей, а отражает функциональное состояние органов и систем организма. При этом одновременно определяется количество нескольких ферментов для дальнейшего сопоставления их взаимосвязанного изменения.
В приводимой ниже таблице представленны основные биохимические показатели крови, оцениваемые в ветеринарной лабораторной диагностике и отражаемые ими патологии.
| Показатель | Место нахождения | Повышение | Понижение |
| Общий белок | Сыворотка крови: альбумины, глобулины, фибриноген(при анализе учитывать гематокрит) | При уменьшении жидкости:тяжелые ожоги;генерализованный перитонит;непроходимость кишечника;неукротимая рвота;профузный понос;несахарный диабет;хронический нефрит; усиленное потоотделение; диабетический кетоацидоз. Синтез патологических белков при: хроническом полиартрите; активном хроническом гепатите; острых и хронических инфекциях; аутоиммунных заболеваниях; циррозе печени без выраженной печеночно-клеточной недостаточности. Лекарства: кортикостероиды |
При увеличении жидкости:водной нагрузкеолиго- и ануриивведении больших количеств раствора глюкозы больным сердечной декомпенсации;повышенной секреции антидиуретического гормонаПри уменьшении белканедостаточном поступлении белка нарушение функции ЖКТподавлении биосинтеза белка, при хронических гепатитах, циррозах врожденных нарушениях синтеза отдельных белков крови повышенном распаде белка (злокачественные новообразования, обширные ожоги, гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз), состояния после операции, длительная лихорадка, травмы, повышенной потере белка (нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, длительный понос, кровотечения); асцит, плеврит. Лекарства: эстрогены |
| Гематокрит | Соотношение объема эритроцитов к объему плазмы. | При увеличении объема эритроцитарной массы: опухолевоя трансформация стволовой клеткистимуляцияэритропоэза при вторичных эритроцитозах, опухоли почек и надпочечников, поликистоз и гидронефроз почек,Лекарства: глюкокортикостероиды.При уменьшении жидкой части крови:обезвоживание, перитонит,Лекарства: диуретики | |
| Альбумин | Основной белок крови, вырабатываемый в печениПоддерживает коллоидно-осмотич. давление и транспортную функцию. | При обезвоживании | ГолоданиеХронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)Заболевания кишечникаСепсис, инфекционные Заболевания, нагноительные процессыТравмаЛихорадкаЗлокачественные опухолиСердечная недостаточность Беременность, лактация Лекарства: эстрогены, кортикостероиды |
| Билирубин | Образуется из гемоглобинаСвободный (несвязанный, непрямой) билирубин переносится в печень, где в клетках образуется новое соединение — связанный (прямой) билирубин.В нормальных условиях в крови и в моче прямого билирубина нет, так как он не преодолевает барьер между клетками печени и капиллярами. | При паренхиматозных и застойных желтухах происходит разрушение печеночных клеток, следствием чего является переход прямого билирубина в кровь, а затем — в мочу.При «застойной желтухе» концентрация общего билирубина увеличивается за счет увеличения прямой фракции билирубина, а непрямой билирубин может оставаться в норме или незначительно увеличиваться.Застойная желтуха отмечается при:воспалении желчного пузыря и выводящих путей,желчно-каменной болезни,опухоли желчного пузыря.При «паренхиматозной желтухе» концентрация общего билирубина увеличивается за счет прямого билирубина, что обусловлено разрушением клеток печени, в результате чего прямой билирубин поступает в кровь. При:вирусных гепатитах, токсических гепатитах, циррозах печени, метастазах опухолей в печень. |
|
| Глюкоза | Сахарный диабетЭндокринные нарушенияОстрый и хронический панкреатитОпухоли поджелудочной железыХронические заболевания печени и почекКровоизлияние в мозгИнфаркт миокарда.Гиперфункции щитовидной железы и надпочечников, Энцефалит, заболеваниях гипофиза, | Заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)ГипотиреозЗаболевания печени (цирроз, гепатит, рак)Рак надпочечника, рак желудкаГолоданиеЗаболевания желудка и кишечника (при которых нарушено всасывание глюкозы),Недостаточности функции щитовидной железы, надпочечников и гипофиза, передозировке инсулина,Заболевания ЦНС, | |
| Мочевина | Мочевина синтезируется в печени из аммиака и является одним из компонентов остаточного азота.Мочевина не токсична, а сопровождающий увеличение ее содержания синдром интоксикации обусловлен накоплением в организме других продуктов. Мочевина, будучи осмотически активным веществом, относительно легко проходит через плазматические мембраны клеток, увлекает в клетки воду, что приводит к клеточной гипергидратации. | Употребление высоко белковой пищиДиета, бедная ионами хлораОбезвоживание организма: неукротимая рвота, профузный понос и т. д.При чрезмерном катаболизме белка: лейкозе, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционные заболевания, непроходимость кишечника, шок;Хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит); обструкция мочевыводящих путей (опухоли мочевыводящих путей, предстательной железы, почечно-каменная болезнь);Острая и хроническая почечная недостаточность;Нарушения выведения мочевины при заболеваниях, не связанных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей: сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда; сахарный диабет с кетоацидозом, аддисонова болезнь.Лекарства: сульфаниламиды, левомицетин, тетрациклин, гентамицин, фуросемид, анаболические стероиды, кортикостероиды, тироксин |
При беременности (вследствие физиологической гидремии);При диете с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов, голодании;При парентеральном введение жидкостей (вследствие гипергидратации);При пониженном катаболизме белков;При нарушении всасывания в кишечнике, целиакии;При особенно тяжелых поражениях печени (печеночная недостаточность), вызванных, в частности, отравлением фосфором, мышьяком и другими гепатотропными ядами; остром некрозе печени, печеночной коме, декомпенсированном циррозе, гепатитах |
| Креатинин | Продукт белкового обмена, позволяющий судить о состоянии почек и мышечной системы человека. Креатинин является одним из компонентов остаточного азота. Образуется в мышцах из креатинфосфата и мозге. | Высоко белковое питаниеОстрая и хроническая почечная недостаточностьПовреждение мышечной тканиГипертиреозЛекарства:тетрациклин, цефазолин, ибупрофен | |
| АЛТ —Аланинамино-трансфераза | Внутриклеточный фермент, катализирующий обратимый перенос аминогрупп. При повреждении клеток, богатых АлАТ (печень, мышца сердца и др.), происходит выброс этого фермента в кровяное русло. Увеличение активности АлАТ в плазме указывает скорее на повреждение клеток, чем на нарушение функции органа. Фермент не обладает органной специфичностью, поэтому уровень его сывороточной активности не всегда коррелирует с тяжестью поражения органа. | Вирусный гепатит.Токсическое повреждение печениХолестаз.Цирроз печени.Рак печени (первичный и метастатический).Механическая (подпеченочная) желтуха.Шок.Гипоксия (астматическое состояние). Обширный инфаркт миокарда. Обширная травма и некроз скелетных мышц. Выраженный панкреатит. Введение гепатотоксических препаратов, длительное лечение фибратами, большими дозами салицилатов, сульфанилмочевинными препаратами (диабетол) и др. |
Тяжёлые поражения печени — обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АлАТ).Дефицит витамина В6. |
| АСТ –Аспартатамино-трансфераза | Фермент, который обратимо катализирует трансаминирование. Содержится в мышечной ткани и практически во всех паренхиматозных органах (в митохондриях клеток). Высвобождение при глубокой деструкции клеток. | Инфаркт миокарда.Тромбоз легочной артерии.Гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические).Холестаз.Травмы скелетных мышц.Миопатии.Острый панкреатит.Рак печени (первичный и метастатический). | |
| ГГТ —Гаммаглутаминтрансфераза | Фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах (печень, селезенка, легкие, почки, поджелудочная и щитовидные железы), участвует в обмене аминокислот.Источником сывороточной ГГТ, как правило, является гепатобилиарная система, при этом основными органами локализации фермента являются почки и поджелудочная железа. | Желчнокаменная болезнь,Вирусные и токсические гепатитыПанкреатиты, рак поджелудочной железы, при обострениях хронических заболеваний почек,При гепатокарциноме, метастазах в печень, при опухолях предстательной железы | |
| ЩФ – Щелочная фосфотаза | Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты Источником ЩФ служат кости, кишечник, печень и плацента. | Патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани):Гиперпаратиреоз;Рахит;Заживление переломов;Остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;Заболевания печени (цирроз, некроз печёночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, туберкулез, паразитарные поражения);Внутри- и внепечёночный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище); Физиологическое : молодой возраст, беременность Гепатотоксичные препараты: метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды; большие дозы витамина С; магнезии. |
Наследственная гипофосфатаземия Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);Нарушения роста костиГипотиреоз;Недостаток цинка и магния в пище;Приём эстрогенов, , азатиоприна, клофибрата. |
Амилаза
Амилаза (диастаза) первый, открытый в 1833г. фермент пищеварения, расщепляющий крахмал до мальтозы.Именно амилаза приводит к появлению сладковатого вкуса при длительном пережёвывании крахмалосодержащих продуктов без добавления сахара. Амилаза присутствует в слюне (птиалин), где начинает процесс пищеварения. По субстратной специфичности существует три типа амилаз, обозначаемых альфа, бета и гамма.
α-Амилаза является кальций-зависимым ферментом. К этому типу относятся амилаза слюнных желез и амилаза поджелудочной железы. α-амилаза гидролизирует полисахаридную цепь крахмала и других длинноцепочечных углеводов, приводя к образованию олигосахаридов различной длины. У животных α-амилаза является основным пищеварительным ферментом. Активность α-амилазы оптимальна при нейтральной pH 6,7-7,0. Фермент обнаружен также у растений при прорастании семян, в грибах и бактериях.
β-Амилаза присутствует у бактерий, грибов и растений, но отсутствует у животных. При созревании фруктов β-амилаза расщепляет плодовый крахмал на сахара, что приводит к сладкому вкусу зрелых плодов. В семенах она активна на стадии предшествующей прорастанию. β-амилаза пшеницы является ключевым компонентом при образовании солода. Бактериальная β-амилаза участвует в разложении внеклеточного крахмала.
γ-Амилаза. В отличие от других амилаз γ-амилаза наиболее активна в кислых условиях при pH 3.
Амилаза – фермент, содержащийся преимущественно в пищеварительном тракте. При повреждении органов, содержащих амилазу, большое количество ее попадает в кровь и выделяется с мочой при этом 50% ее реабсорбируется канальцами, возвращаясь в кровяное русло. Повышение уровня амилазы наблюдается при воспалениях и новообразованиях поджелудочной железы, асците и беременности (состоянии постоянного давления на поджелудочную железу), воспалении слюнных желез, почечной недостаточности, энтеритах, сахарном диабете; у собак уровень общей амилазы повышен при кормлении углеводистыми кормами (каши, фрукты).
Различают три изофермента амилазы, два из них являются основными по количественному и диагностическому значению: панкреатическая амилазу (Р-изофермент) (амилаза, вырабатываемая в поджелудочной железе) и амилаза слюны (S-изофермент).
Изофермент амилазы, характерный для поджелудочной железы, синтезируется ацинарными клетками поджелудочной железы и секретируется в кишечный тракт через систему протоков поджелудочной железы. Большая часть панкреатической амилазы расщепляется в дистальной части тонкого кишечника трипсином, лишь небольшое количество попадает в кровь. Уровень панкреатической амилазы (так же, как и общей амилазы) сыворотки крови возрастает при острых панкреатитах, при хирургических и травматических повреждениях поджелудочной железы. Но по клинической чувствительности и специфичности диагностическая ценность исследования панкреатической α-амилазы в выявлении острых панкреатитов на 38% выше чувствительности общей α-амилазы. Активность панкреатической α-амилазы в сыворотке крови составляет 30-55% от общей амилазы, в моче — 60-70%. Диагностическая чувствительность панкреатической амилазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 92%, специфичность — 85%.
Особенности изменения активности изоферментов при некоторых патологических состояниях:
— увеличение активности Р-изофермента при: панкреатите (до 75-80%), перфорирующей язве, непроходимости кишечника, мезентериальном инфаркте
— увеличение активности S –изофермента при: повреждении слюнных желез
— увеличение активности S- и Р –изоферментов при: почечной недостаточности, перитоните, диабете.
При остром панкреатите содержание амилазы увеличивается через 5 — 6 часов от начала острого приступа и сохраняется повышенным в 6-10 раз в течение 2 — 5 дней.
Увеличение активности ее в плазме, как правило, не отражает тяжесть заболевания, а подчас наоборот деструкция поджелудочной железы может не сопровождаться значительным увеличением концентрации панкреатической α–амилазы в плазме.
Понижение уровня амилазы в крови встречается при недостаточности работы органов, вырабатывающих этот фермент: недостаточность поджелудочной железы после тяжелого острого панкреатита, панкреонекроз (отмирание большей части поджелудочной железы).
Определение амилазы в крови производится с помощью биохимического анализа. Для получения достоверных результатов анализа кровь рекомендуется сдавать в утренние часы, не менее чем через 8 часов после последнего приема пищи.
Еще интересные статьи
В рубрике "Услуги"
